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失語癥(aphasia)是一種獲得性語言障礙,即后天習得的語言能力因大腦局灶病變而受損,其主要分類為Broca失語、Wernicke失語、傳導性失語、經皮質運動性失語、經皮質感覺性失語、命名性失語、完全性失語等[1]。近三十年來,對漢語失語癥的研究從單純的臨床研究逐步發展為神經科學、影像學、心理學、語言學等共同關注的領域。為分析漢語失語癥患者的語言特點,本文對國內1990年~2020年發表的漢語失語癥語言障礙的相關研究從漢語語言功能定位、漢語失語癥患者詞類損傷、漢語句法障礙、漢語語音損傷、漢語失語癥量表的編制等方面進行綜述。
1漢語語言功能定位的研究
印歐語系的研究者們(Menon等,2001;Kuest等,2002;PoeppelDavid等,2004)認為:語言的優勢半球為左側大腦,顳葉、頂葉和額葉為經典語言中樞[2],細分為:①聽感覺性語言中樞:聽理解主要激活左顳葉(上回、中回、下回)、左楔葉、左額前區、左梭狀回和左舌回;聽分析主要激活左顳上回與中回;②閱讀中樞:閱讀激活左側大腦皮質,包括顳枕交界下部、額中回、梭狀回、顳中回、補充運動區,其中梭狀回與詞形處理有關,顳中回和額中回與語法、詞匯記憶和語言組織有關;③運動性語言中樞:左額下區和顳上區是言語產出的處理中樞,且相關的皮質涉及兩側半球;④書寫中樞:聽寫主要激活區為左頂上葉、左頂下葉的背面和左頂上葉的連接處,其他激活區還有左運動前區皮質,感覺運動區皮質和補充運動區。而對漢語失語者大腦分區的研究發現,失語癥類型與經典語言中樞并不完全相符,非語言區病變也可引起失語;但病變位于經典語言中樞的患者,其失語程度更為嚴重(張玉梅等,2005)。
從語義加工入手,韓在柱等[3]發現左側額枕下束、左側丘腦前部放射和左側鉤束與漢語語義加工有著因果關系,為語義網絡的解剖框架提供了證據。Zhao等[4]提出左前顳葉和雙側前扣帶回皮層為語義中樞區域,進一步勾勒出大腦的漢語語義網絡。從語法視角入手,毛善平等(2005)發現左額-顳葉神經網絡系統損傷與漢語語法缺失密切相關,而右額-顳葉神經網絡參與句法的輔助加工,提出完整的漢語語法認知需要左右兩半球的協同合作。對由皮質下結構(包括紋狀體內囊區、丘腦、腦室周圍白質及放射區等)損害導致的失語癥研究逐漸興起。
毛善平、陳卓銘等(2002)將皮層下失語分為基底節性失語和丘腦性失語,其中,基底節性失語多表現為輕至中度口語流暢性障礙,詞與詞之間缺乏連貫性,說話費力、緩慢,韻律異常,構音障礙,但此類患者的語言功能恢復較快;而丘腦性失語則表現為低音調,找詞困難,中度構音障礙,語流量減少,少數患者可出現錯語及新語。大量臨床病例報告就丘腦性失語的語言特征基本達成一致,但發病機制尚無定論[5],張玉梅等[6]發現除皮質外,多種白質纖維束和皮質下結構也參與其中,提出語言功能區皮質的低代謝、低灌注及纖維束的減少、移位和變形可能是皮質下失語癥的發病機制;這樣的情況同樣出 現在原發性進行性失語癥患者中。
因此,孫學進等(2005)也認為,語言中樞的纖維量減少,尤其是前后語言區之間的弓狀纖維束減少,阻礙了語言功能的完成。失寫癥同樣與基底節和丘腦損傷密切相關。高素榮[1]提出漢語書寫障礙表現為構字障礙和字詞錯寫,病灶集中在大腦后部。金梅等(2004)在此基礎上,又增加了語句篇章層級書寫障礙,明確提出基底節神經節損害可導致漢語失寫癥,其發病機制有低灌注機制、整合中樞、環路受損、字形在腦內結構的記憶提取受損等可能性。
2漢語失語癥患者詞類損傷的研究
2.1大腦詞庫
對大腦詞庫(mentallexicon)的研究,就是對詞匯在大腦中的儲存和提取方式的研究。崔剛(1994)首先提出:①與拼音文字一致,漢語詞匯同樣以整詞的形式儲存于大腦詞庫中;②漢語詞匯的上下義關系相較于并列關系更為強烈;③漢語實詞中,形容詞和副詞在言語障礙中更易喪失;④相似讀音和同一語義場的詞匯有可能儲存在一起。
周曉林等(1999)認為閱讀時,漢字的詞義激活主要是從形到義的直接加工,語音的中介作用有限。而楊亦鳴等(2000)否認了這種形義結合較牢固、形音結合較脆弱的結論,提出了形音性、形義性、形音義性三種失讀的情況,聲母、韻母或音調相同的詞匯間聯系更緊密,其中起首聲母在詞匯提取時的作用尤為重要;并否定了崔剛(1994)的部分結論,認為漢語的語義場儲存才是詞匯的重要儲存方式,且詞匯間的并列關系強于上下位關系。
2.2名動詞分離
名動詞分離即大腦在產出名詞和動詞時表現出不同的認知加工機制。BatesEliz-abeth等(1991)發現Broca失語者和Wernicke失語者在詞類理解上無差異,但圖形命名時,Broca失語者均表現為動詞特異性損傷,而7例Wernicke失語癥患者中有5例表現為名詞特異性損傷,如:Broca失語者對動名復合詞(如,滑雪)亞成分中的名詞(雪)比動詞(滑)的產生能力好,而Wernicke失語者恰好相反。
然而,周曉林等(1993)對Bates的實驗材料分析發現,其中的大多數語料屬于短語,只有少數為復合詞,因此,對亞詞匯水平上的名動分離現象提出了質疑。汪潔(1993)對失語癥的詞匯難度進行排序,發現最易理解的是物品名詞,其次是動詞、顏色名詞和數詞,最難理解的是拼音;而產出的表現不同,最容易的是動詞,其次是數詞、顏色名詞和物品名詞,最難的是拼音。王小麗等[7]發現一例僅顳葉受損患者句法保留較好,但詞匯受損嚴重,具體表現為理解較好,但產出時存在名動分離的現象,且呈現名詞特異性損傷。以上研究均證實在詞匯的提取上,動詞和名詞確實存在顯著差異。
2.3語義語法之爭
深究名動分離的原因,爭論的焦點在于是語義還是語法。楊亦鳴等(2002)認為語義標準可作為實詞和虛詞的劃分依據,但不能作為整個漢語詞類的劃界標準,而名動分類以語法為劃分標準不僅有神經機制的生理基礎,且對語言學研究更有價值。柏曉利等(2004)發現2例出現大量語義錯誤的患者,其錯誤產生的原因卻不同,患者一為語義后的輸出系統受損,患者二為中心語義系統受損,因此傾向名動分離以語義為標準。而毛善平等(2005、2006)研究發現失語者大多能完成對實質詞(名詞、動詞、形容詞等)的操作,但對功能詞(介詞、連詞、數詞等)表現出缺失或者位置錯放等,認為動詞表達受損點為語法表征,且以語法為劃分標準更為妥當。
2.4動詞的復雜性
隨著對名動分離到底是語義還是語法的爭論愈演愈烈,動詞的復雜性逐漸凸顯。周統權等(2010)將動詞的復雜性分為形態、范疇、語義和句法復雜性;在句法復雜性部分,嘗試著用語跡刪除假說、雙重依存假說、結構凸顯假說和句法樹截斷假說對失語現象進行解釋。王洪磊[8]則對Broca失語者對一價、二價及三價動詞的加工情況進行調查研究后,得出動詞價位越多,受損程度越重的結論,并驗證了Broca區是加工動詞配價的神經基礎;同時還提到漢語中存在模棱兩可的動詞配價情況。
與語言學和心理學研究者不同,臨床工作者更關注研究的臨床應用價值,比如采用事件相關電位(ERPs)、功能性磁共振成像(fMRI)等對失語癥患者進行檢查,以期這些技術可以輔助失語癥的診斷和治療[9~11]。再比如,陳珍珍等[12]嘗試依照國際失語癥語料庫的標準,構建命名性失語的漢語普通話語料庫,以期為漢語失語者的動態語言分析提供工具,為其臨床康復治療提供線索。
3漢語句法障礙的研究
句法為語言系統中最核心的組成部分。崔剛[13]從喬姆斯基的轉換生成語法理論梳理出五種可用于解釋句法障礙的假說:①語跡刪除假說:失語者的語跡被刪除,導致名詞短語或疑問詞失去了題元角色的信息,或患者無法按照正常的語言處理給名詞短語分配題元角色;②雙重依賴假說:由于語跡和它的先行詞之間的互相依賴關系被破壞,導致患者無法分清名詞短語應和哪一個同標;③映射假說:就“患者不能理解一些句子,卻能對句子是否合乎語法做出正確的判斷”這一臨床表現提供了兩種解釋,一是,失語者的理解障礙與句法本身無直接關系,而是由于表層結構中的句法表征與深層結構中的語義映射缺失,導致患者不能順利地進行題元角色的分配;另一種是,在理解句子時需要同時處理句法和語義兩個任務,相較單做語法判斷占用了更多的認知資源,致使難度增加。
基于認知資源受限的這一解釋,進一步發展出④資源受限假說;Kolk等(2003)將注意力集中要時間這一資源上,提出了⑤時間匹配假說:句子表征的建立需要每一個要素都被激活并達到某個水平,若各個要素的激活時間無法匹配,則不能完成句子的建立。
3.1主被動句式障礙主被動句式首先引起研究者的關注。楊亦鳴等(1997)發現漢語句法結構在聽、閱讀和生成這三種路徑中存取加工是相對獨立的,與詞匯信息在大腦結構中的儲存是相對分離的,提出主、被動句法結構在大腦中的“平行式儲取機制”。崔剛(1999)發現失語者的句子結構的使用偏簡單,以陳述句、肯定句和主動句為主。毛善平等(2008)發現漢語語法缺失患者存在較嚴重的“把”字句和“被”字句的理解障礙,認為其產生機制可能與語跡刪除和工作記憶障礙有關。
3.2關系從句加工障礙除了主被動句式,近十年對漢語關系從句加工的研究同樣熱門。圍繞印歐語系研究者提出的“主語關系從句加工具有優先性”這一假說,周統權等(2010)發現漢語中主語關系從句的理解正確率低于賓語關系從句,否定了印歐語系的“主語從句加工優勢論”。自此,不少學者采用ERPs對以漢語為母語的健康受試者進行實驗,同樣證明了漢語獨特的“賓語關系從句加工優勢論”[14,15]。但劉濤等[16]則發現在控制了從句動詞的生命性與指稱性后,漢語的主語從句依舊比賓語從句更易加工,繼而對“漢語賓語從句加工優勢論”提出了質疑。
4漢語語音障礙的研究
4.1聲調障礙與印歐語系不同,漢語失語癥有著特定的聲調障礙。崔剛(1999)發現在聲調障礙上,大腦損傷最易影響上聲聲調。而汪潔(2004)發現左頂葉、左頂深部梗死失語者雙音節和三音節聲調辨別錯誤較多,認為聲調感知的損害可以獨立于音素而單獨出現,且漢語一聲調不需要加工,并初步認定左頂葉及左頂深部參與聲調感知與產生的加工。
4.2語音的理解-產出機制熊漢忠等(2004)從心理詞典系統結構模型(語音輸入詞典、字形輸入詞典、語義系統、語音輸出詞典及字形輸出詞典)的角度,認為傳導性失語者的語音錯誤并不是源于語音輸出詞典損傷,而是由詞典后加工環節損傷導致的;而韓在柱等[17]報道了一例能理解所給材料(詞-圖、句-圖匹配表現正常)但有大量語音和語義錯誤的患者,對閱讀理解的語音中介假說(先激活詞匯語音,再通達其語義)提出質疑,為探尋無需語音為中介的閱讀理解機制提供了證據。
5漢語失語癥量表的研究
印歐語系的失語癥量表主要有三個:波士頓失語癥診斷量表(Bostondiagnosticaphasiaexamina-tion,BDAE)、波士頓命名測試(Bostonnamingtest,BNT),西方失語癥成套測驗(Westernaphasiabattery,WAB),其中WAB的譯版在我國臨床和科研中使用最廣泛。
6言語障礙的治療
目前國內針對言語障礙的康復治療方法主要包括基礎訓練(呼吸、發音、共鳴)和針對性訓練(構音和韻律),再輔以傳統中醫康復療法、物理治療和心理治療[19]。其中,呼吸訓練、發聲訓練和構音訓練以口部器官的主動運動為治療措施,共鳴訓練則對器官施行被動治療,僅構音音位訓練和重音訓練是基于漢語普通話體系進行的。由此可見,對漢語失語者的康復治療依舊以印歐語系失語者的治療手段為主,鮮有針對漢語語言障礙特點的康復治療措施。
漢語教學論文:漢語國際教育專業課程思政的實踐路徑探析
7小結
綜上所述,漢語失語癥研究者的關注領域主要集中在漢語語言功能定位、漢語失語癥患者詞類損傷、句法障礙、語音障礙及漢語失語癥量表的編制這五個方面,與印歐語系的失語癥研究相比,主要研究領域基本一致,但依舊存在以下不足:①研究團隊結構相對單一,沒有真正實現多學科交叉融合,取長補短;②對漢語失語癥的研究大多局限于臨床癥狀的描述、分類及其病灶部位關系上[1],少有在系統理論框架下進行的實證研究;③以個案或小樣本研究為主,患者追蹤時間短,鮮有更為深入的系統研究;④失語癥檢查量表以編譯為主,本土化程度不夠。
隨著交叉學科的興起,有關漢語失語癥的跨學科研究已經將神經科學、影像學、康復醫學、心理學與語言學結合在了一起,使臨床研究有了更豐富的理論支持,語言學的研究也從理論走向了實踐。后續研究需要結合臨床工作者、心理學語言學研究者、失語癥患者的實際需求,用科學的實驗方法,驗證和完善語言學的理論和假說,推動多學科發展,才能讓研究成果更好地服務于失語癥患者。
8參考文獻
1高素榮.失語癥(第二版)[M].北京:北京大學醫學出版社,2016.13-16,180-182,137-141,434-446.
2崔剛.神經語言學[M].北京:清華大學出版社,2015.18-25.
3HanZZ,MaYJ,GongGL,etal.Whitematterstructuralconnectivityunderlyingsemanticprocessing:evidencefrombraindamagedpatients[J].Brain,2013,136(10):2952- 2965.
4ZhaoY,SongLP,DingJH,etal.Leftanteriortemporallobeandbilateralanteriorcingulatecortexaresemantichubre-gions:evidencefrombehavior-nodaldegreemappinginbrain-damagedpatients[J].TheJournalofNeuroscience,2017,37(1):141-151.
5姚婧璠,陳紅燕,張玉梅.皮質下失語癥的臨床表現及機制[J].中國康復理論與實踐,2015,21(2):130-133.
6姚婧璠,陳紅燕,張玉梅.彌散張量成像對皮質下失語癥發病機制的研究[J].中國康復理論與實踐,2018,24(8):869-879.
7王小麗,崔剛,李玲.漢語后部失語患者語言障礙個案研究[J].中國康復醫學雜志,2017,32(4):402-408.
8王洪磊.基于失語癥患者的漢語動詞配價實證研究[J].外語研究,2015,32(6):42-47.
作者:趙妮莎1姜孟2