外傷性腦梗死又被稱為外傷性腦梗塞，是由頭部外傷引起的腦梗塞。近年來，由于CT的廣泛應(yīng)用，小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發(fā)病機(jī)制，與動脈內(nèi)膜損傷及血管痙攣有關(guān)。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關(guān)。本文探討的是小兒外傷性腦梗死及其發(fā)病機(jī)制，是選自中國期刊庫中的優(yōu)秀范文。

　　【摘要】 目的 總結(jié)小兒外傷性腦梗死的臨床癥狀、影像學(xué)特點(diǎn),探討其發(fā)病機(jī)制。方法 回顧性分析15例小兒外傷性腦梗死的臨床資料。結(jié)果 15例均有輕微頭外傷史，傷后3 h臨床癥狀不明顯，傷后6 h～2 d均出現(xiàn)明顯肢體偏癱，傷后早期(<6 h)頭部CT平掃無腦梗死征象，而MRDWI序列斑點(diǎn)狀高信號，傷后6 h～2 d均見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室體部后外側(cè)CT低密度、MRIT1低、T2高信號的小梗死灶，腦水腫輕。結(jié)論 小兒外傷性腦梗死傷后臨床癥狀輕微，病情進(jìn)展相對遲緩，外側(cè)豆文動脈易于發(fā)病，MRI及時檢查可盡早確診。

　　【關(guān)鍵詞】 小兒,腦外傷,影像學(xué),腦梗死

　　小兒外傷性腦梗死的臨床癥狀傷后早期不典型，診斷困難。我院2005��05～2009��09收治15例小兒外傷性腦梗死病例,現(xiàn)就其診斷特點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)分析。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料 本組15例,男10例,女5例。年齡6個月～4歲,平均1.6歲。足月順產(chǎn)12例，剖宮產(chǎn)3例。無出血性或凝血性異常病史，家族史無異常。玩耍摔傷9例，床上墜落傷6例。

　　1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例頭外傷史明確，頭皮血腫或挫傷6例，頭皮裂傷5例，頭皮無異常4例。頭昏、頭痛、嘔吐8例。一過性意識喪失4 例，傷后3 h單側(cè)肢體活動輕度異常6例，無癥狀5例。傷后6 h～2 d(平均10 h)均出現(xiàn)單側(cè)肢體偏癱，肌力Ⅰ～Ⅲ級，病理征陽性。

　　1.3 影像學(xué)表現(xiàn) 傷后3 h頭部CT平掃無低密度梗死灶，其中10例豆?fàn)詈蒜}化斑點(diǎn);6例MRDWI序列基底節(jié)區(qū)呈點(diǎn)片狀高信號。傷后6 h～2 d頭部CT和MRI平掃見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室體部后外側(cè)呈斑點(diǎn)、片樣低密度、T1低、T2高的梗死灶,直徑0.5～1.5 cm，邊界清晰，周圍水腫輕，其中左基底節(jié)區(qū)8例,右基底節(jié)區(qū)7例。

　　2 結(jié)果

　　本組均有輕微頭外傷史，傷后3 h臨床癥狀不明顯，頭部CT平掃(<6 h)均無低密度梗死灶，見豆?fàn)詈蒜}化斑點(diǎn)10例;6例基底節(jié)區(qū)MRDWI呈點(diǎn)片狀高信號。傷后6 h～2 d均出現(xiàn)明顯肢體偏癱，頭部CT/MRI平掃見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室體部后外側(cè)呈低密度或T1低、T2高信號的梗死灶，面積小，局部腦水腫輕。

　　3 討論

　　3.1 臨床特點(diǎn) 本組小兒外傷性腦梗死均有輕微頭部外傷史,傷時無或有短暫的意識障礙,可伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐癥狀,但無明顯顱內(nèi)高壓癥狀[1]。傷后6 h～2 d神經(jīng)系統(tǒng)損傷定位體征逐漸明顯，有進(jìn)度性腦梗死的發(fā)病特點(diǎn)[2]。

　　3.2 影像學(xué)特點(diǎn) CT作為傳統(tǒng)的腦梗死影像診斷手段 ,已經(jīng)不滿足當(dāng)前早期診斷的需要[3��4]。本組頭顱CT傷后早期(<6 h)無腦梗死征象,而MRDWI序列基底節(jié)區(qū)呈點(diǎn)片狀高信號缺血區(qū)。傷后(>6 h)影像學(xué)檢查CT或MRI均見基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室后外側(cè)邊界清晰的斑片狀梗死灶，局部腦水腫較輕，無占位效應(yīng)。可見傷后早期(>6 h)的MRI檢查對盡早診斷有決定性作用。另外，CT所見小兒基底節(jié)區(qū)鈣化斑點(diǎn)是否是該病的潛在病因有待進(jìn)一步研究[5]。

　　3.3 發(fā)病機(jī)制 目前該病的發(fā)病機(jī)制尚不明確。我們結(jié)合小兒發(fā)育特點(diǎn)及本組病例特點(diǎn)綜合分析如下：(1)兒童腦血管壁肌層發(fā)育不完善、管腔纖細(xì)，豆紋動脈的遠(yuǎn)段血流速度緩慢，而且植物神經(jīng)自動調(diào)節(jié)血管的能力較差，輕微外傷后局部血管壁損傷，血小板黏附、聚集，易形成軟的附壁血栓，血流的沖擊使局部血管擴(kuò)張，血管遠(yuǎn)段支配區(qū)腦實(shí)質(zhì)無明顯缺血性改變。這是小兒腦梗死與成人腦梗死后臨床癥狀及影像學(xué)差異的主要原因。(2)隨著附壁血栓的增大及堅(jiān)固，血管被動擴(kuò)張受限，小兒血管側(cè)支循環(huán)少,遠(yuǎn)段血管缺血后酸中毒，導(dǎo)致血管痙攣，供血中斷，形成梗死灶[6]。此時肢體功能的損害也最顯著。(3)由于梗死灶在豆紋動脈的遠(yuǎn)段，腦水腫面積較小，無明顯占位效應(yīng)，臨床顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯。(4)豆紋動脈長期處于大腦中動脈的高動力學(xué)狀態(tài)之下，血管張力較高，管壁長期收縮，遇誘因易于痙攣。(5)外側(cè)豆紋動脈與頸內(nèi)動脈主干逆行，易受血流沖擊形成湍流或血栓，形成腦梗死。本組病例的發(fā)病部位均在此動脈的供血區(qū)域，與成人腦梗死部位有差別。

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