健康是動物維持生命的基本前提，茶多酚是茶中多酚類物質的總稱，具有多種生物活性功能，能夠通過多種途徑調節并增強機體抵抗力。下面文章在論述茶多酚對主要免疫器官發育影響的基礎上，綜述茶多酚對特異性免疫系統、非特異性免疫系統、抗氧化系統及腸道微生態調節作用等多種調控作用的影響，并深入報道了茶多酚對細胞功能代謝的影響以及恢復機制的作用途徑，最后也指出了今后該領域需要進一步研究的問題和研究方向。

　　關鍵詞：茶多酚,營養調控,動物健康,免疫,腸道微生物

　　茶多酚(teapolyphenols)是茶葉中多酚類物質的統稱，占干茶的25%～35%，不僅可以抑制有害菌的生長，而且還具有抗氧化、抗衰老及抗輻射等多種生物活性功能。自新中國成立以來，我國茶產業包括茶園面積、茶葉單位面積年產量等都取得了快速發展與提高，但世界范圍內茶葉消費依舊低迷，造成了極其嚴重的茶產能過剩現象，而且這還不包括未利用的夏秋茶、低檔茶等茶葉資源。

　　充分利用年剩量茶資源以及拓展茶多酚在動物健康上的應用不僅可以促進茶產業功能延伸及發展，而且更重要的是茶多酚能夠影響并增強動物機體抵抗力，促進健康產業新發展。本文主要圍繞茶多酚對機體的免疫機能，分別從免疫器官發育、非特異性免疫系統、特異性免疫系統、抗氧化系統以及腸道微生態調節作用等的影響作用作如下整體性綜述。

　　1茶多酚對免疫器官發育的影響

　　1.1誘導性損傷模型動物

　　茶多酚能夠調節和改善誘導損傷模型動物免疫器官生長發育從而緩解機體抗損傷作用。器官質量在一定程度上也可以反映機體代謝的需要，其中免疫器官質量的增加表明機體抗病原微生物感染的能力在一定程度上得到了提升。初曉等研究表明，D-半乳糖能夠致衰小鼠造成胸腺指數、脾臟指數等免疫臟器指數顯著下降，但茶多酚治療后能夠有效反轉這一現象，顯著增加胸腺指數、脾臟指數等臟器指數，從而顯著提升免疫相關能力[1]。

　　劉淑紅等研究發現，Lewis能夠誘導小鼠制作肺癌模型小鼠，并造成胸腺質量及其指數減輕、脾臟指數升高，但茶多酚治療后能夠有效降低胸腺指數、脾臟指數等，而且還能有效提高SOD、GSH-Px等活性水平，從而表現出免疫抑制作用與抗氧化作用保護機體健康[2]。

　　1.2正常動物

　　在動物基礎日糧中添加茶多酚可以影響并促進免疫相關器官生長發育從而增強機體抗感染能力。劉曉華等在公雛基礎日糧中添加梯度濃度的茶多酚，結果表明茶多酚可以顯著促進肉仔雞胸腺器官的生長，并且得出的最佳劑量≤40mg/kg[3]。劉德義等在固始雞基礎日糧中添加0��25%的茶多酚，可以顯著增加2周齡固始雞的法氏囊質量;飼糧中添加0.50%的茶多酚，可以顯著增加4周齡固始雞的法氏囊質量及6周齡固始雞的胸腺質量，但對脾臟質量的變化無顯著性影響[4]。

　　李忠浩等研究發現，茶多酚飼喂蛋雞后能顯著提升產蛋雞脾臟指數，從而增強免疫能力[5]。易先國研究表明，在固始雞基礎日糧中添加茶多酚后能明顯促進固始雞在前期生長過程中胸腺、脾臟、法氏囊等免疫器官的發育進程[6]。徐奇友等研究表明，在虹鱒基礎日糧中添加茶多酚后能顯著提高虹鱒肝體比、臟體比等指數，從而提高機體免疫機能[7]。

　　2茶多酚對免疫系統的影響

　　茶多酚可以影響并調節非特異性免疫系統(如固有免疫細胞、補體、細胞因子等生物活性及表達量)和特異性免疫系統(如B淋巴細胞、T淋巴細胞活性及免疫相關蛋白含量)的變化，從而調節畜禽機體免疫機能的提升。

　　2.1非特異性免疫反應

　　非特異性免疫反應指動物在漫長的生物進化過程中所逐步形成與完善的一種遺傳特性，后天的生活環境接觸因素能夠影響和調節機體的非特異性免疫防御機能。

　　2.1.1固有免疫細胞

　　2.1.1.1NK細胞NK細胞

　　即自然殺傷細胞，在機體防御中發揮重要作用，其主要作用是識別靶細胞及殺傷介質[8]。NK細胞不但可以抗病毒、抗腫瘤、抗癌，而且還參與機體的免疫反應及超敏反應等。因此，NK細胞活性可以作為評價機體免疫防御機能的一個輔助性參考指標。崔英等研究發現，茶多酚可以顯著增強肝癌高危人群的NK細胞活性[9];此外，潘喜華等研究發現茶多酚也可以顯著提升小鼠的NK細胞活性[10]。

　　2.1.1.2巨噬細胞

　　巨噬細胞在機體的防御體系中扮演著“清道夫”的角色，由骨髓中的前體細胞分化的單核細胞分化而來，通過固定或者游離的細胞吞噬和消化機體內部的細胞殘片或外侵的病原體等在體內參與特異性與非特異性免疫反應;另外還可以激活淋巴球或免疫細胞對特定病原體作出免疫反應。郭春宏等采用噻唑藍(MTT)法監測小鼠脾淋巴細胞及巨噬細胞的增殖變化，研究表明茶多酚可以增強絲裂原誘導的小鼠淋巴細胞和巨噬細胞的增殖反應，能顯著增強刀豆素A(ConA)處理的小鼠脾淋巴細胞及巨噬細胞的增殖反應[11]。

　　此外，潘喜華等研究發現茶多酚也可以顯著增強小鼠巨噬細胞活性[10]。初曉等研究發現，D-半乳糖能夠導致小鼠淋巴細胞轉化能力以及腹腔巨噬細胞吞噬功能顯著下降，但茶多酚治療后能夠明顯改善這一現象，顯著提升淋巴細胞轉化能力及腹腔巨噬細胞的吞噬功能，說明茶多酚是一種免疫調節劑[1]。

　　2.1.2補體系統

　　茶多酚能夠提高及增強補體活力。補體系統是由30多種可溶性蛋白質、補體受體和膜結合蛋白等組成的多分子系統，活化后具有酶的活性。它不但可以溶解靶細胞，還可以促進細胞吞噬及溶解病毒和炎癥介質等，在機體免疫防御中起到功能輔助作用。李忠浩等在蛋雞日糧中添加茶多酚，可以顯著提高血清中補體C3和C4含量[5]。

　　李振等研究表明，茶多酚能激活巨噬細胞、NK細胞和B淋巴細胞、T淋巴細胞，激活補體系統，提高抗體水平[12]。此外，李鴻飛研究發現，茶多酚具有降低動脈粥樣硬化模型兔的血清及組織勻漿中C3補體的功能，且劑量越高作用越顯著[13]。但李金龍研究表明，高濃度茶多酚對青魚的補體系統存在負面影響，濃度為500mg/kg的茶多酚能顯著降低血清中補體C3、C4的活力[14]。

　　2.1.3細胞因子

　　細胞因子(cytokine，CK)是指免疫細胞(主要包括單核細胞、巨噬細胞、NK細胞等)和某些非免疫細胞(內皮細胞、表皮細胞、纖維母細胞等)在受刺激后合成、分泌的一類生物活性蛋白，通過結合相應的受體調節細胞的生長與分化，同時還參與機體的免疫調控作用。茶多酚保護組織誘導性損傷作用可能與抑制炎性相關因子的表達有關。

　　CD8+T淋巴細胞分泌的細胞因子與受體的結合可能與白癜風誘發相關，許發明等研究表明，茶多酚可以抑制白癜風患者外周血CD8+T淋巴細胞分泌腫瘤壞死因子(TNF-α)，從而緩解和治療白癜風癥狀[15]。區錦瑩等研究發現，四氯化碳能夠造成小鼠急性肝損傷，但是經過綠茶提取物處理后能夠明顯降低肝組織中核因子κB(NF-κB)和TNF-α的表達水平，從而緩解和保護肝組織功能[16]。

　　此外，劉冬梅等研究表明，EGCG能夠顯著降低ConA誘導小鼠血清谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)水平以及顯著降低肝組織炎性因子TNF-α、白介素-17(IL-17)水平，從而保護ConA對小鼠肝臟造成的誘導損傷作用[17]。馮亮等利用酒精灌胃造成小鼠酒精性肝損傷后，經茶多酚治療后可以顯著降低血清ALT含量，顯著降低肝臟IL-6、IL-1β含量，從而緩解和減輕酒精灌胃造成的肝損傷作用[18]。

　　徐麗倩等使用百草枯染毒大鼠后造成大鼠肺及血清中轉化生長因子(TGF-β1)和低氧誘導因子(HIF-1α)分泌量顯著上升，但是經過茶多酚治療后能夠顯著抑制百草枯染毒大鼠肺及血清中TGF-β1和HIF-1α的分泌，從而緩解大鼠中毒癥狀[19]。茶多酚保護組織誘導性損傷可能與抑制趨化因子的表達有關。

　　趨化因子的主要作用是吸引白細胞轉移到感染部位的一些低分子量趨化因子，并增強炎性細胞的吞噬殺傷功能，直接參與炎癥過程[20]。劉冬梅等研究表明，EGCG不僅可以顯著降低ConA誘導小鼠肝組織中TNF-α和γ干擾素(IFN-γ)水平，而且還能顯著降低肝組織中趨化因子CXC趨化因子受體3(CXCR3)的表達，所以EGCG對肝臟誘導損傷的保護作用也可能與調節趨化因子有關[21]。

　　研究表明，茶多酚保護組織誘導性損傷作用可能與抑制Toll受體(toll-likereceptors，TLRs)的表達有關。TLRs被激活后迅速開啟炎癥反應，但持續激活造成炎癥因子高表達，并引發慢性炎癥、免疫紊亂和其他TLRs相關疾病[22]。劉冬梅等研究發現，ConA能誘導小鼠肝組織中TLR2和TLR3過表達，但是EGCG治療后能夠顯著抑制TLR2和TLR3的表達[23]。

　　2.1.4腸道黏膜免疫

　　動物腸道內寄存有數以億計的微生物群體，在長期的進化過程中，腸黏膜主要依賴黏膜上皮和固有層內含有的大量免疫細胞和免疫活性物質的屏障作用防止有害物質進入機體，在整個機體免疫防御中發揮著重要作用，是機體天然免疫的第1道“屏障”[24]。李玲秀研究表明，茶多酚可以顯著提高隱性感染雞球蟲肉雞血清中IL-2、IL-15、IL-18、IgM、IgG和腸道中sIgA的含量，表明茶多酚具有促進雞腸道黏膜免疫及細胞免疫的作用[25]。

　　2.2特異性免疫反應

　　特異性免疫是一種針對特定病原的后天獲得性免疫反應，在機體特異性免疫過程中會產生記憶細胞，記憶細胞會長期存在于機體內，當機體再次受到相同抗原感染時，會通過記憶細胞的作用快速地反應產生效應細胞，并清除抗原。

　　2.2.1B淋巴細胞

　　體液免疫是以B細胞合成分泌的各類免疫球蛋白與外源性病毒或細菌表面的抗原特異性結合從而降低損傷作用的免疫保護機制[26]。其中起主要作用的是IgG、IgM、IgA這3種抗體，在適應狀態中3類抗體物質含量升高則機體抗感染能力增強，反之則免疫力下降。在兔動脈粥樣硬化模型中，李鴻飛等研究茶多酚對動脈粥樣硬化斑塊中IgG、IgM免疫復合物及巨噬細胞等因素的影響，結果表明茶多酚可以抑制IgG及巨噬細胞在動脈斑塊內的表達，茶多酚可以通過調節作用抑制IgG及巨噬細胞在斑塊內的表達，并呈現一定的劑量效應[13]。

　　李永義等利用敵草快誘導仔豬產生氧化應激，研究茶多酚對仔豬生長性能和免疫功能的影響，結果表明茶多酚可以增加仔豬血清IgG、IgA和IgM的含量[27]。此外，李忠浩等研究表明茶多酚飼喂蛋雞后能顯著提升產蛋雞血清IgG、IgA、IgM含量[5]。

　　2.2.2T淋巴細胞

　　T細胞免疫是指T細胞在接受抗原刺激后產生效應T細胞以及記憶細胞，效應T細胞特異性結合靶細胞，引起靶細胞破裂死亡的免疫反應。劉曉華等研究發現茶多酚可以顯著提高肉仔雞T淋巴細胞轉化率[3]。徐瑋等報道，日糧中添加0.3%的茶多酚能顯著提高幼犬全血T淋巴細胞的轉化率[28]。

　　此外，劉軍權等報道，一定濃度的茶多酚可以明顯提高細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK細胞)對腫瘤的殺傷力;經茶多酚處理的人胃癌細胞株(SGC-7901細胞株)更易被CIK細胞殺傷，并且茶多酚能誘導SGC-7901死亡和凋亡，對人CIK細胞無細胞毒性[29]。

　　3茶多酚對抗氧化系統的影響

　　3.1誘導性損傷組織

　　茶多酚能提高誘導損傷組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性，抑制活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)合成，從而增強組織的脂質抗氧化能力及清除自由基能力。

　　李哲明等研究發現，D-半乳糖能夠造成小鼠體質量及部分臟器指數極顯著下降，而且致使小鼠腦和血清中MDA含量顯著增加，SOD活性極顯著下降[30];但是茶多酚處理后能夠顯著提升D-半乳糖誘導小鼠的腎臟指數、脾臟指數，而且還能夠極顯著提高腦和血清中SOD活性及降低MDA含量，即EGCG能夠通過增強抗氧化酶活性從而抑制脂質過氧化。

　　馮亮等利用酒精灌胃導致小鼠酒精性肝損傷后經茶多酚治療后可以顯著降低肝MDA含量，并且提升肝中SOD、GSH-Px活性，從而緩解和減輕酒精灌胃造成的肝損傷作用[18]。康偉祥等研究表明，紫外線輻射能夠引起雄性小鼠生殖系統損傷，但經過茶多酚治療后小鼠睪丸組織中ROS、MDA含量顯著降低，而SOD、GSH-Px活性顯著升高，表明茶多酚能夠清除自由基從而保護機體組織健康，從而明顯提升小鼠精子密度及活力[31]。

　　李樺等研究發現，在肉雞基礎日糧中添加茶多酚后可以極顯著提升熱應激肉雞血清中的SOD活性，并極顯著降低MDA含量，從而增強機體抗氧化能力，緩解肉雞熱應激癥狀[32]。于淑靜等研究發現，雷公藤甲素能夠引起小鼠免疫性肝損傷，造成小鼠肝細胞壞死，MDA、IL-17、IL-6、Toll樣受體(TLR4)蛋白含量等顯著增加，SOD、GSH-P活性顯著降低，但EGCG治療后能夠顯著降低肝組織中MDA、IL-17、IL-6、TLR4等含量，并顯著增強SOD、GSH-P活性，從而減輕免疫性肝損傷，表明EGCG可以通過調節機體抗氧化及調節炎癥相關因子從而保護肝組織正常功能穩定[33]。

　　3.2正常組織

　　茶多酚能夠提高正常組織中SOD、GSH-Px活性從而增強組織抗氧化能力。體內活性氧含量過高會損害免疫細胞，造成機體的免疫力下降。劉振興等研究發現，166mg/kg茶多酚可以提高羅非魚肌肉中的SOD活性[34]。李金龍研究表明，茶多酚也能顯著提高青魚血清中SOD活性，顯著降低谷胱甘肽(GSH)含量、GSH-Px活性、MDA含量[14]。洪興華等研究表明，低水平的茶多酚可以明顯增強波爾山羊的SOD、GSH-Px活性，并且顯著降低波爾山羊血清中MDA含量[35]。

　　孫丹鳳研究表明，150mg/kg茶多酚可以顯著降低肉鴨小腸黏膜中MDA含量;100mg/kg茶多酚可以顯著提高小腸黏膜中SOD、GSH-Px、二胺氧化酶(DAO)活性[36]。Li等對肉仔雞灌喂不同濃度的茶多酚和乳酸菌，結果表明茶多酚可以影響與改善肉雞脂質代謝、消化酶活性及炎癥反應，其作用機制可能是通過激活NF-κB信號通路[37]。

　　4茶多酚對腸道菌群的影響

　　動物腸道中寄存有種類繁多、數量龐大的微生物群體，不僅可以發酵食糜為機體提供營養物質，而且還與動物機體的健康息息相關，腸道微生態平衡被破壞易引發多種疾病，從而影響和阻礙機體的生理機能。茶多酚能夠促進有益菌生長，同時抑制有害菌生長繁殖。張嬌蕊等在白羽肉雞基礎日糧中添加綠茶后能夠顯著增加回腸和盲腸中雙歧桿菌和乳酸菌含量，顯著抑制回腸中金黃色葡萄球菌和大腸桿菌含量，從而增加腸道有益菌、抑制有害菌生長增殖[38]。

　　楊陽等利用體外進行糞便樣本厭氧發酵并同時進行兒茶素處理，發現兒茶素能夠顯著增加糞便樣本中雙歧桿菌和乳酸桿菌等有益菌的數量，但同時會顯著降低發酵糞樣中的擬桿菌和梭桿菌數量[39]。此外，劉智偉等研究發現茶多酚具有提高高脂小鼠腸道菌群多樣性的作用[40]。

　　茶多酚抑菌作用與其濃度密切相關。何水平等研究發現，不同年份的白茶均能抑制金黃色葡萄球菌和福氏志賀氏菌的生長繁殖，但隨著白茶年份的增加抑菌效果下降[41]。劉丹丹等研究發現，不同種類的茶葉茶多酚均能抑制大腸桿菌和金黃色葡萄球菌生長，并且隨著茶多酚濃度越高抑制作用越強[42]。辛敏等研究表明，從綠茶、青茶、黃茶、黑茶、紅茶和白茶中提取分離的茶多酚能夠顯著抑制金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌以及蠟樣芽孢桿菌生長，并且表明抑菌作用與茶多酚含量密切相關[43]。

　　許秀秀等研究發現，茶多酚能夠有效抑制變形鏈球菌生長增殖，其最小抑菌濃度(MIC)值為1.56mg/mL[44]。茶多酚抑菌作用可能與破壞細菌細胞膜結構及抑制致病因子的表達有關。呂娜等在研究安吉白茶對柱狀黃桿菌的抑菌作用時發現，茶提取物處理后細菌對磷的消耗量降低，從而影響了細菌核酸、磷脂等重要成分的合成以及能量代謝，引發細菌正常生理功能紊亂，即茶提取物處理后可能破壞了細菌細胞膜結構，導致細胞通透性增加，進而使細胞內容物不斷外泄，造成細菌培養液的電導率、可溶性糖含量以及菌懸液中紫外吸收物含量隨著處理時間的延長而不斷增加[45]。

　　許穎等研究發現，茶多酚能夠有效抑制白色念珠菌的生長繁殖，并且茶多酚濃度越高抑菌作用越強，另外該研究還表明茶多酚能夠顯著抑制白色念珠菌中CDR1、CDR2致病因子的表達，但對MDR1無明顯抑制作用[46]。

　　5茶多酚對細胞功能穩定的影響及其作用機制

　　5.1惡性細胞

　　茶多酚能夠抑制惡性細胞增殖、促進惡性細胞凋亡。汪琳琳等研究表明，EGCG能夠顯著促進肝癌MHCC97L細胞凋亡，其中凋亡指數以及細胞凋亡率顯著提高[47]。劉亮等研究發現，EGCG能抑制食管癌Eca109細胞端粒酶活性，從而抑制細胞生長以及促進細胞凋亡[48]。

　　茶多酚促進惡性細胞凋亡與提高細胞凋亡相關基因及蛋白表達有關。計春燕等研究發現，EGCG處理胃癌細胞HGC27后，能夠顯著抑制環氧化酶-2(COX-2)的表達以及前列腺素E2(PGE2)合成，增加casepase-3和casepase-9活性以及降低線粒體膜電位，從而顯著抑制胃癌HGC27細胞增殖，同時顯著促進胃癌細胞凋亡，所以EGCG可以通過抑制COX-2的表達及PGE2的合成從而誘導胃癌細胞凋亡[49]。丁峰等研究發現，EGCG可以在不同程度上調caspase-3、BaxmRNA的表達及下調Bcl-2mRNA的表達，從而誘導裸鼠MGC-803細胞移植瘤細胞凋亡[50]。

　　茶多酚促進惡性細胞凋亡與激活PTEN-PI3K/AKT信號通路有關。李麗麗等研究表明，EGCG處理皮膚鱗狀細胞癌(SCL-1)細胞后，能夠顯著抑制SCL-1細胞增殖，顯著增加細胞同源性磷酸酶-張力蛋白(PTEN)的表達量，同時顯著降低磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、增殖細胞核抗原(PCNA)表達量，即EGCG能夠激活PTEN-PI3K/AKT信號通路從而抑制SCL-1細胞增殖[51]。茶多酚促進細胞凋亡與阻斷細胞周期相關。

　　李杰等研究發現，EGCG處理宮頸腺癌HeLa細胞后細胞凋亡率明顯上升，而且能夠造成細胞周期阻斷在G0/G1期，S期所占比例明顯下降，從而抑制宮頸腺癌HeLa細胞增殖停滯并最終誘導細胞凋亡[52]。尚澤森等研究發現，EGCG處理人乳腺癌MDA-MB-231細胞后細胞周期停滯，而且可以抑制細胞遷移，從而造成乳腺癌細胞死亡率上升、存活率下降[53]。

　　茶多酚促進惡性細胞凋亡與p16基因去甲基化有關。王永連等研究表明，EGCG處理人食管癌Eca109細胞后能夠顯著降低Eca109細胞存活率，顯著促進細胞凋亡，而且還能夠激活p16基因去甲基化，增加p16mRNA和蛋白的表達，并且作用效果呈現劑量效應，表明EGCG能夠調控基因甲基化，從而調節基因表達的變化，抑制惡性細胞生長增殖[54]。

　　5.2外源性損傷細胞

　　茶多酚能夠抑制細胞外源性損傷及細胞凋亡，提升細胞活力并促進細胞增殖。林勇等研究發現，紫外線光損傷能夠造成人表皮角質形成細胞(HaCaT)活性顯著降低，但經過茶多酚處理后可以顯著提高細胞存活率，達到5.89%[55]。茶多酚能夠抑制細胞外源性損傷誘導的凋亡相關基因及蛋白的表達。

　　楊哲等研究表明，EGCG處理后能顯著抑制過氧化氫(H2O2)誘導的人晶狀體上皮細胞(humanlensepithelial，HLE)細胞凋亡，明顯提高HLE細胞活力，并且明顯減少細胞內caspses-3、caspses-9的表達，從而有效抑制了H2O2對細胞造成的誘導性氧化損傷[56]。有研究已經表明，脂多糖能夠誘導人牙周膜成纖維細胞HPDLFsMMP-1、MMP2分泌量以及基因過表達誘導膠原降解，而且還能促進HPDLFs細胞凋亡及引起TNF-α、IL-6等炎性因子高表達，但是經茶多酚治療后可以顯著抑制MMP-1、MMP-2及TNF-α、IL-6等炎性因子表達，以及有效抑制HPDLFs細胞凋亡，從而緩解和對抗脂多糖對HPDLFs造成的損傷作用[57-58]。

　　日本血吸蟲能夠誘導小鼠肝體指數升高、肝臟蟲卵肉芽腫形成、膠原沉積、肝纖維化等癥狀，而袁發滸等研究表明EGCG處理后，能夠抑制日本血吸蟲感染小鼠肝組織中金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的分泌，從而抑制肝星狀細胞(HSC)活化，減少膠原在肝組織中沉積，減輕肝組織病變癥狀[59]。茶多酚能夠抑制細胞外源性損傷誘導的炎性相關因子的表達。王馨等研究表明，脂多糖造成神經膠質細胞TNF-α、IL-1β、IL-8等炎性因子水平顯著上升、iNOS蛋白表達量顯著提高，但EGCG處理后能夠抑制炎性因子的過度產生，在一定程度上能減輕脂多糖誘導原代神經膠質細胞的炎性反應[60]。

　　陳華等研究表明，脂多糖能夠誘導膠質細胞炎癥相關因子過表達，但是EGCG治療后能夠抑制TNF-α、IL-1β、IL-8、iNOS等含量上升，從而抑制脂多糖對膠質細胞的毒性損傷作用[61]。茶多酚能夠抑制細胞外源性損傷誘導的ROS的表達量，并增強細胞抗氧化能力。劉華等研究表明，IL-1β能夠誘導MIN6細胞活性降低、細胞凋亡明顯增加、細胞線粒體膜電位降低、ROS活性增加，但EGCG處理后會減輕IL-1β誘導的MIN6細胞凋亡率，ROS活性降低，細胞活性明顯提高[62]。

　　林勇等研究發現，紫外線光損傷能夠造成人表皮角質形成細胞(HaCaT)活性顯著降低，但經過茶多酚處理后可以顯著降低細胞中ROS、MDA含量，并極顯著增加細胞中SOD、GSH-Px活性，從而增強清除自由基能力，并最終明顯提高細胞存活率，達到5.89%[55]。

　　6存在的問題及展望

　　綜上所述，茶多酚可以通過調節免疫器官的生長發育、特異性免疫系統、非特異性免疫系統、抗氧化系統以及腸道微生態平衡的變化從而影響動物健康，而且目前茶多酚對動物機體健康的保護作用的研究主要是在基于誘導動物組織或細胞外源性損傷作用的情況下研究茶多酚對損傷的調節恢復機制;但目前所采用的方法大都屬于對免疫相關因素選定性的定量分析檢測的研究方法，缺少深入全面性的研究;另外研究對象比較單一，多以小鼠/大鼠為主，這主要是基于人藥理學研究需要，對經濟動物(畜禽)健康的綜合調控作用則更為鮮見，在畜禽養殖中抗生素殘留嚴重、食品安全頻發的情況下，研究茶對經濟動物健康的促進保護作用顯得十分重要。

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