本篇文章是由《西北醫學教育》發表的一篇醫學論文，(雙月刊)創刊于1982年，是國內為數不多的醫學教育類學術期刊。

　　【摘要】碘為人體微量元素，是合成甲狀腺激素的必需原料，碘在人體中發揮著極其重要的生理作用。世界五大洲因地質因素，存在一些缺碘地區，居住于該地區的人群廣泛發生碘缺乏癥，嚴重地影響了人口質量，已成為國際上十分關注的健康問題。流行病學資料表明，某個地區人群的尿碘<50μg/L時，則會出現地方性甲狀腺腫，當<20μg/L時，幾乎肯定會出現地方性克汀病。我國也是缺碘大國，針對缺碘情況，我國于1994年采取食鹽加碘的方法進行了干預。

　　【關鍵詞】 碘;甲狀腺疾病

　　1 碘的分布

　　1.1 在自然界的分布

　　碘廣泛分布在巖石、土壤、空氣和水中，主要分布在海洋。離海洋越遠，空氣中含碘量越低;海拔越高，空氣中含碘量越低。海水中碘含量則大大高于河水，河下游水中的碘含量高于上游。當飲用水中碘含量<5μg/L時，則有可能有碘缺乏病的發生。碘在自然界代謝的生物鏈有三級，一級濃集、二級濃集和三級濃集。植物吸收土壤碘為一級，動物從植物吸收為二級;人類從動植物吸收為三級。動物食品中含碘量高于植物食品;奶、蛋類食品含碘量高于肉類食品，海產品(動植物)的含碘量高于非海洋的食物。

　　1.2 碘在人體的分布

　　人體主要從食物和飲水中攝入碘，其中80%~90%來自食物，10%~20%來自飲水，只有5%來自空氣。食物中的碘包括無機碘、元素碘和有機碘三種。在消化過程中，在腸道絕大部分被還原為無機碘，幾乎全部被吸收，胃腸道內過多的鈣、鎂和氟離子會妨礙碘在腸道的吸收。從腸道吸收的碘約有20%~50%被甲狀腺攝取。甲狀腺是碘代謝的主要場所，也是合成甲狀腺激素的惟一腺體。甲狀腺對碘有攝取、濃集，合成、儲備和分泌的功能。甲狀腺腺體內有機碘庫很大，約8~10mg，足夠機體用3~4個月。尿碘占排出碘的85%，糞便碘占排出碘的10%，很少部分(5%)從汗液排出。所以測定尿碘就可以了解碘的攝入量。尿碘<45μg/L為嚴重碘缺乏，尿碘45~100μg/L為碘缺乏，尿碘>300μg/L為碘過多。

　　2 碘在人體的運轉

　　甲狀腺濾泡上皮將碘從低濃度向高濃度濃集，是依賴Na+-K+-ATP酶作用的。胃黏膜的壁細胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和脈絡叢也能濃集碘。它們含碘化物的濃集大于血漿的5~40倍。甲狀腺合成甲狀腺激素的碘除從食物與飲水得到外，還可吸收利用重新進入血液循環的甲狀腺激素代謝脫碘后的碘化物。

　　3 碘的作用

　　碘是組成甲狀腺素的元素，它通過甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)發揮生化作用。甲狀腺內的碘不但參與甲狀腺激素的合成和釋放，還可以調節甲狀腺激素的合成和釋放。當甲狀腺內碘濃度達到較高水平時，甲狀腺內大量的碘和過氧化物酶競爭，并抑制過氧化物酶的活性，減少了酪氨酸的有機化，抑制甲狀腺內激素的合成;甲狀腺內超生理劑量的碘能抑制甲狀腺濾泡內溶酶體的釋放，抑制了甲狀腺從甲狀腺球蛋白上的水解，抑制了濾泡中甲狀腺激素的釋放，從而迅速減低血循環中甲狀腺激素的水平。甲狀腺激素的主要生理功能：(1)促進新陳代謝：使絕大多數組織耗氧量加大，產熱增加。(2)調節蛋白質的代謝、脂肪和糖代謝。促進蛋白質和肝與肌肉糖原的合成。但甲狀腺激素分泌過多時，反而使糖原與蛋白質特別是骨骼肌的蛋白質大量分解，表現為消瘦乏力、血糖升高。(3)促進生長發育：尤其對嬰兒期長骨、腦和生殖器官的發育生長至關重要，此時缺乏甲狀腺激素則會患呆小癥。(4)提高中樞神經系統的興奮性。此外，還有加強和調控其他激素的作用及加快心率、加強心縮力和增加心輸出量等作用。甲狀腺激素的作用是全身性的，影響機體對營養物質的合成和分解。激素分泌過多時，促分解作用大于促合成作用。

　　4 碘缺乏所導致的甲狀腺疾病

　　機體因缺碘而導致機體一系列障礙被統稱為碘缺乏病(Iodine Deficiency Disoders,IDD)。碘缺乏病的臨床表現主要取決于缺碘的程度(輕、中、重)、缺碘時機體所處的生長發育的時期(胎兒期、新生兒期、嬰兒期、青春期或成人期)以及機體對缺碘的代償能力及反應。在碘不足地區的兒童即使沒有甲狀腺腫和克汀病，但青少年的智商、身高、體重等指標低于非碘不足區。碘缺乏病包括因碘攝入不足而引起機體智力發育受損、甲狀腺腫、生長發育障礙或先天性聾啞或先天性癡呆等疾病。

　　4.1 碘缺乏與甲狀腺腫

　　碘缺乏使甲狀腺合成甲狀腺激素減少。由于垂體-甲狀腺軸的反饋調節作用，垂體分泌促甲狀腺增多，升高的促甲狀腺素刺激甲狀腺濾泡增生和肥大，刺激甲狀腺在碘不足的情況下攝取更多的碘，使甲狀腺激素代償到正常水平，這樣就發生了甲狀腺腫大[1]。

　　4.2 碘缺乏與甲狀腺功能低減

　　碘輕度缺乏可以引起甲狀腺腫大，如果碘缺乏嚴重，或者腫大的甲狀腺功能不能代償到正常，就會出現甲狀腺功能低減(甲減)。胎兒大腦神經系統的發育有兩個易損期，一個在10~18周，主要影響聽覺與錐體系統發育;另一個為出生前3個月至出生后2年，主要影響智力[2]。在妊娠前補碘，才可有效地防止碘缺乏對胎兒的影響。碘缺乏病對新生兒的影響為體格和智力的發育遲緩，早期治療可以糾正碘缺乏的影響。碘缺乏病對兒童的影響表現為生長發育遲緩，對智商也有影響，碘缺乏病對成人影響主要為甲狀腺腫。

　　5 高碘所導致甲狀腺疾病

　　5.1 高碘與甲狀腺腫

　　碘致甲狀腺腫占人群的6%~12%。最常見于漁民和他們的家屬中，他們平均每天攝碘50~200mg，當停止攝碘1~2周后，少數病人甲狀腺腫明顯消退。甲狀腺腫大與尿碘成正相關，呈U型曲線。高碘致甲狀腺腫幾乎都是彌漫性甲狀腺腫，呈輕度至中度腫大，質地較堅硬。碘致甲狀腺腫的發生時間不等，從攝碘后幾個月至幾年。實驗室檢查發現尿碘增高，常常>800μg/L，24h攝碘率低，常小于10%，過氯酸鉀排泌試驗陽性，甲狀腺功能正常。碘致甲狀腺腫的原因不清楚，可能因為后期不能發生逸脫作用;或者過多的碘破壞了甲狀腺球蛋白;或者過多的碘持續抑制甲狀腺過氧化物酶活性。血清中常常可以測出甲狀腺自身抗體，提示存在潛在的甲狀腺自身免疫現象。

　　5.2 高碘致甲減

　　高碘致甲減的發生機制與高碘致甲狀腺腫的機制相似，只是程度更嚴重，或同時合并其他甲狀腺功能紊亂，如合并慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以致發生了功能減低。正常人群補充500μg/d碘劑即可引起亞臨床甲狀腺功能減退[2]。

　　5.3 高碘與甲狀腺功能亢進

　　自從補充碘劑來預防地方性甲狀腺腫以來，不斷有碘致甲亢的報告[3]。高碘致甲減的臨床特征是多種多樣的，甲狀腺腫最常見，多數為中度至重度甲狀腺彌漫性腫大，常有既往慢甲炎、彌漫性甲狀腺腫病的病史。最有力的診斷依據為攝取過多的碘后即引起甲狀腺腫或甲減，停止攝碘后甲狀腺大小和功能恢復正常。多數病人的甲狀腺抗體陽性，這說明這些病人有潛在的慢甲炎，有潛在的甲狀腺功能紊亂，對過量碘是敏感的。高碘致甲減的發生率不清楚，女性比男性高。出現甲狀腺功能低減的時間也不同，從數月至數年。

　　6 碘與甲狀腺癌碘攝入

　　過量與甲狀腺惡性腫瘤發生的關系已成為近些年來國內外研究者關注的熱點。有學者認為，長期攝入過量的碘可使甲狀腺癌的發病率增加[5]。WHO認為碘攝入充足地區的甲狀腺濾泡狀癌的發生率低于碘缺乏區，目前尚無明確的科學證據表明食鹽加碘或者碘攝入過量與甲狀腺腫瘤的發生有關。

　　7 食鹽加碘

　　中國一度是世界上缺碘最為嚴重的國家之一，有7億多人口缺碘，曾占世界碘缺乏病人群的40%。1993年國務院主持召開了“消除碘缺乏病動員大會”，通過了國家防治碘缺乏病綱要，決定推廣全民食鹽加碘消除碘缺乏的防治策略。1994年國家正式頒布《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》，食鹽加碘作為一項國策固定下來。食鹽碘強化量為20~60mg/kg[6]。2000年中國營養學會制定的《中國居民膳食營養素參考攝入量》，對碘鹽“推薦攝入量(RNI)”是根據其成人碘鹽EAR+2SD而確定的，成人碘的EAR為120μg/d，故碘的RNI應為150μg/d。2002年中國居民營養與健康情況調查資料顯示，我國居民平均每標準人食鹽的攝入量為12g，城市10.9g，農村12.4g。遠高于6g的食鹽攝取量。2010年7月，衛生部公布食品安全國家標準《食用鹽碘含量(征求意見稿)》，將食鹽碘強化量下調為食用鹽碘含量平均水平20~30mg/kg，同時給予各地相應的自主權。

　　8 結論

　　碘是一種人體必需微量營養素，攝入不足和過量均會對健康造成不良影響[7]。我國是碘缺乏十分廣泛的國家之一，自1994年實施全民食鹽加碘預防碘缺乏病策略以來，碘缺乏病的發病率持續下降，并基本實現了消除碘缺乏病的目標。在高碘地區，不必再食用碘鹽。日常生活中，海產品中的碘含量也要注意。海魚的含碘量為163~3180μg/kg，平均832μg/kg;蝦、貝類的含碘量為308~1300μg/kg，平均798μg/kg，干海帶362400μg/kg,紫菜43230μg/kg。因此，海產品的攝入量也不要過高，按照中國營養學會的推薦，魚蝦每日50~100g為宜。

　　【參考文獻】

　　1 張維森.廣州年長者碘營養、甲狀腺病及與某些因素的相關性調查研究.南方醫科大學，2007.

　　2 桑仲娜,沈鈞.關于成人碘安全攝入量的探討.營養學報，2009,31(1):15-20.